La retinopatía diabética es una de las principales causas de ceguera, cuyo origen podría hallarse en un intestino delgado permeable que debilita la barrera entre las bacterias intestinales y el sistema sanguíneo, según sugiere un estudio realizado en la Universidad de Alabama, en Birmingham (EEUU).

El estudio, publicado en la revista ´Circulation Research´, es el primero en defender que la alteración de la barrera intestinal podría estar implicada en la patogenia de la retinopatía diabética y también vincula directamente la fuga intestinal con la gravedad de la retinopatía en pacientes con diabetes tipo 1

Hasta ahora, hay evidencia de que la diabetes de tipo 1 desregula el sistema renina-angiotensina sistémico, (SRA), un sistema de hormonas y enzimas que regula la presión arterial y otros cambios metabólicos. Además del SRA sistémico, también existen redes locales del SRA que actúan en diversos tejidos.

Una enzima clave del SRA es la ECA2, o enzima 2 convertidora de angiotensina. La pérdida de ECA2 en la diabetes activa el eje vasodeletéreo del SRA y disminuye el eje vasoprotector del SRA. Asimismo, se sabe que la falta de ACE2 en el intestino aumenta la permeabilidad intestinal y la inflamación sistémica.

En este trabajo se comparó a personas con diabetes de tipo 1 frente a controles. Los sujetos con diabetes tipo 1 se estratificaron además en tres grupos: sin retinopatía diabética, retinopatía diabética no proliferativa y la enfermedad más grave denominada retinopatía diabética proliferativa. Al medir los niveles de determinadas células inmunitarias y biomarcadores en sangre, incluidos antígenos microbianos intestinales, los investigadores descubrieron que los pacientes con retinopatía presentaban un SRA sistémico desregulado y profundos defectos de permeabilidad intestinal que activaban componentes de la respuesta inmunitaria tanto adaptativa como innata.

Asimismo, se observó que el aumento de la gravedad de la retinopatía diabética se correlacionaba con mayores niveles de biomarcadores de permeabilidad intestinal y de un antígeno microbiano intestinal. Esto incluía un aumento de los niveles de angiotensina II, la hormona del SRA que activa el eje vasodilatador del SRA.

"La importancia de este trabajo es que hemos demostrado que la desregulación del SRA intestinal provoca la translocación de antígenos microbianos intestinales al plasma", explicó la Dra. Maria Grant, responsable del equipo de investigación y profesora en la Universidad de Alabama en el Departamento de Oftalmología y Ciencias Visuales de Birmingham. "Estos péptidos bacterianos activan el endotelio a través de los receptores tipo Toll, creando un endotelio inflamatorio que ha sido fuertemente implicado en la patogénesis de enfermedades vasculares, incluida la retinopatía diabética", añadió la Dra. Grant. "Demostramos la pérdida de la función de barrera intestinal en sujetos humanos con diabetes de tipo 1 mediante biomarcadores de barrera intestinal, y este aumento de la permeabilidad se asoció con la activación de células inmunitarias derivadas del intestino", concluyó.